Ao levarmos em consideração que o sexo (gênero) feminino secreta duas a três vezes mais GH – hormônio de crescimento do que meninos em qualquer fase de crescimento seja após 2 a 3 anos de idade, criança, infantil, juvenil, adolescente e como o IGF-1 Fator de crescimento similar à insulina não tem origem na mesma região (hipófise) e sim na periferia, notadamente no fígado, a proporcionalidade em ambos os sexos no que se refere a produção periférica do IGF-1 Fator de crescimento similar à insulina 1 são semelhantes, o que cria uma situação diferente no caso de uma criança, infantil, juvenil e adolescente, ao apresentar hipopituitarismo, ocorrer uma diferenciação entre os fatores secretores normais de eixo GH/IGF-1, isto é uma discordância neste eixo.
Isto leva ao alvo de contribuir para o debate sobre se o hormônio do crescimento (GH) e o insulina-like growth factor 1 (IGF-1) agem de forma independente no processo de crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente que tem sido observado um comprometimento na fase adulta devido a esse descompasso. Um exemplo clássico é a síndrome de Laron: a taxa de crescimento pós-natal de pacientes com síndrome de Laron é muito lenta, a distância a partir do percentil menor normal aumentando progressivamente. Se não for tratada, a altura final é 100-136 cm para as mulheres e 109-138 cm para pacientes do sexo masculino. Eles têm acromicia (pequenez anormal dos membros, incluindo mãos e pés, e às vezes o nariz e maxilar, devido a uma deficiência na função hipofisária, mas pode estar associada à desproporção do IGF-1 não produzido na hipófise,
mas sim no fígado e regiões periféricas), organomicia incluindo o cérebro, coração, gônadas, órgãos genitais, e retardo de maturação esquelética (órgãos com pequenez anormal com retardo de maturação esquelética, entre as demais pequenezes orgânicas). A disponibilidade de IGF-1 biossintético desde 1988 permitiu-lhe ser administrado a crianças com LS- síndrome de Laron. Nessas condições nem sempre a solução está somente no GH /IGF-1, pode estar em um ou outro separadamente, no entanto, o IGF-1 é um (fator) hormônio de crescimento similar a insulina 1, importante, mediando o crescimento anabólico de proteína de forma linear promovendo o efeito do hormônio do crescimento (GH) na pituitária.
Tem um efeito estimulante do GH – hormônio de crescimento independente, que diz respeito as células de cartilagem que é possivelmente otimizada pela ação sinérgica com hormônio do crescimento (GH). Independente desses fatores a título de observação, outros hormônios e enzimas também interferem na placa de crescimento em criança, infantil, juvenil e adolescente com consequências na fase pós-pubere, que também podem comprometer de forma isolada ou não esse mecanismo complexo e perfeito. Em DGH (déficit de hormônio de crescimento) em fêmeas a relatividade de insensibilidade se presume-GH é refletido por uma menor quantidade basal de IGF-1 e maiores doses de manutenção de GH hormônio de crescimento - durante a substituição.
Do GH no caso de DGH (déficit de hormônio de crescimento) em adultos começando na fase infantil- (CO) e de início adulto (AO) mostram adultos que na fase infantil- (CO) apresentaram DGH (déficit de hormônio de crescimento) e tem valores basais de IGF-1 mais baixos e requerem doses de manutenção mais elevada. Na hipótese de adultos que na fase infantil apresentavam- (CO) com DGH (déficit de hormônio de crescimento) são menos sensíveis à GH hormônio de crescimento do que os pacientes que apresentam inícios adultos (AO) de DGH (déficit de hormônio de crescimento).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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